大脑和皮肤之间存在一种神秘的联系——肠-脑-皮轴

人体的肠道与外界相通，栖息着大量微生物，这些微生物中的有益菌及其代谢产物能促进肠黏膜免疫功能的完善，并影响和参与人体的多种代谢功能。皮肤跟肠道看似相隔甚远，实际却是息息相关，是连接肠道及其微生物在皮肤的信号分子网络，两者之间的桥梁，被称为“肠-皮肤轴（Gut-skin axis）”。

皮肤作为人体**的器官，不仅是我们身体的屏障，同时也反映了我们的内在健康。许多人在面对痤疮、过敏、湿疹、牛皮癣等皮肤问题时，只关注到皮肤表面，忽略了皮肤健康背后的深层原因。事实上，我们的肠道、大脑和皮肤之间存在一种神秘的联系——肠-脑-皮轴。了解这一联系，将有助于我们从全新的角度认识皮肤健康，并为皮肤问题的预防与治疗提供新的思路。

肠-脑-皮轴是什么？
肠-脑-皮肤轴假说最早于20世纪初美国皮肤科医生John H. Stokes和Donald M. Pillsbury提出，意指肠道、大脑和皮肤之间相互联系的通讯机制。

皮肤和肠道存在共性，它们都是人体重要的生理屏障，保护人体免受外源性致病源的侵入，它们表面定植了大量微生物，组成特定的微生态环境，调节肠道和皮肤的免疫。有证据表明肠道微生物群及其代谢物会向皮肤转移，直接地影响皮肤生理和免疫反应。当肠道屏障功能紊乱时，肠漏就会发生，使得原本一些不应该进入血液的物质穿过肠壁进入血液循环，这会触发我们的免疫系统产生炎症反应，导致局部和全身性炎症，进而导致皮肤问题的发生。同时，肠道微生物发酵产生的短链脂肪酸（丙酸盐、醋酸盐和丁酸盐）被认为是影响皮肤微生物稳态的关键，会影响皮肤的免疫防御机制。

肠道微生态与银屑病

由肠道微生态组产生的代谢物具有免疫修饰潜力，能够通过影响幼稚T细胞Treg调节或Th17谱系的分化来改变免疫耐受和炎症反应之间的平衡，而此类的免疫炎症反应变化也与银屑病的病例机制相同。

研究表明，银屑病患者菌群多样性减少。拟杆菌门的副拟杆菌属、厚壁菌门的普拉梭菌属等在银屑病患者肠道中显著降低。普拉梭菌属的细菌是大肠中常见的微生物，它是丁酸盐的重要来源，可以为结肠细胞提供能量，减少氧化应激，并通过触发调节性T细胞赋予短链脂肪酸抗炎作用。短链脂肪酸缺乏或缺陷与物理屏障、细胞能量、营养代谢、免疫炎症反应等相关。厚壁菌门的某种菌属可通过调节短链脂肪酸的G蛋白偶联受体43上调Treg外，短链脂肪酸—G蛋白偶联受体43轴可抑制中性粒细胞的炎症反应。

肠道微生态与特应性皮炎

患有特应性皮炎的婴幼儿，早期肠道内梭状芽孢杆菌和大肠埃希菌的定制增多，能增加特应性皮炎的风险。

研究指出，特应性皮炎的严重程度与肠道双歧杆菌以及乳酸杆菌的数量成负相关，并指示出肠道菌群失调主要发生于中、重度特应性皮炎患者。传统饮食人群的肠道菌群具有多样性，膳食纤维在肠道被有益菌发酵利用，而高糖高脂的饮食会破坏肠道菌群的平衡，使双歧杆菌和乳酸杆菌等有益菌数量减少。

肠道微生态与白塞氏综合征

白塞氏综合征也称贝赫切特综合征，使一种全身性免疫系统疾病，属于血管炎的一种。其能侵害口腔、皮肤、关节肌肉、眼睛、血管、心脏、肺和神经系统等，主要表现为反复口腔和会阴部溃疡、皮疹、下肢结节红斑、眼部虹膜炎、食管溃疡、小肠或结肠溃疡、关节肿痛。白塞氏综合征需要规律的药物治疗。

白塞氏综合征患者的肠道微生物菌群多样性显著减少，梭状杆菌属减少明显，其肠道微生物产生的丁酸比正常人明显减少。丁酸盐能为正常菌群的定植提供能量，阻止炎性因子的释放，参与免疫系统的调节，促进肠粘膜释放黏蛋白，还可调节T淋巴细胞的分化。T淋巴细胞释放的TFN-γ及T细胞、中性粒细胞释放的白细胞介素-17（IL-17）等都是白塞氏综合征发病的重要因素。

肠道微生态与过敏

肠道菌群的平衡有助于恢复肠道的通透性，改善肠道免疫屏障功能，上调免疫调节性细胞因子的表达、下调促炎细胞因子的产生，调节机体的免疫反应，改善局部以及全身的过敏性炎症反应。肠道的生理完整性或肠道的免疫屏障发生破坏，不仅会引起局部炎症反应，也会使变应原容易进入机体，导致全身的过敏性炎症反应。

肠道微生态与痤疮

青春期的到来会增加皮肤皮脂腺分布和油脂分泌，容易导致痤疮丙酸杆菌过度定植，导致皮肤微生态多样性降低，引发粉刺、丘疹和脓疱。

痤疮患者肠道微生态特点：

➤与正常人群肠道微生态相比，痤疮患者肠道微生态多样性有所下降；

➤在门水平，放射菌门丰度降低，而变形菌门丰度升高；

➤在属水平，双歧杆菌、乳酸菌以及产丁酸菌丰度降低。

肠道微生物群似乎会影响皮肤微生物群，肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸、丙酸盐、醋酸盐和丁酸盐被认为是决定某些皮肤优势菌群（丙酸杆菌、表皮葡萄球菌）中起关键作用。未来，菌群移植技术也将发展成为解决皮肤问题的有效手段。